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研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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在这一背景下，进一步研究发现，在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑样本中，淀粉样蛋白形成的斑块中锂离子含量则显著升高。在模拟人类阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白转基因小鼠的大脑中，研究人员同样观察到类似的现象，即转基因小鼠大脑中淀粉样斑块区域的锂离子含量大幅高于其他区域，显示锂离子有可能被淀粉样斑块所“封印”，无法发挥其正常生理功能。
更深入地研究表明，而我们也将持续见证属于她们的、更加波澜壮阔的下一个黄金十年。
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